Том 20 № 3 (2016)
ОБЗОРЫ

Миелоидные супрессорные клетки в патогенезе критических состояний

PDF
  • Е. Григорьев,
  • Д. Шукевич,
  • В. Матвеева,
  • С. Пугачев,
  • Е. Каменева,
  • Р. Корнелюк
Е. Григорьев
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, Кемерово; Кемеровский государственный медицинский университет, 650029, Кемерово
Bio
Д. Шукевич
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, Кемерово; Кемеровский государственный медицинский университет, 650029, Кемерово
Bio
В. Матвеева
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, Кемерово
Bio
С. Пугачев
Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского, 650000, Кемерово
Bio
Е. Каменева
Кемеровский государственный медицинский университет, 650029, Кемерово; Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского, 650000, Кемерово
Bio
Р. Корнелюк
Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, 650002, Кемерово
Bio
DOI: https://doi.org/10.21688/1681-3472-2016-3-20-25

Опубликован 10.11.2016

Ключевые слова

  • Системный воспалительный ответ,
  • критические состояния,
  • миелоидные супрессорные клетки

Как цитировать

Григорьев, Е., Шукевич, Д., Матвеева, В., Пугачев, С., Каменева, Е., & Корнелюк, Р. (2016). Миелоидные супрессорные клетки в патогенезе критических состояний. Патология кровообращения и кардиохирургия, 20(3), 20–25. https://doi.org/10.21688/1681-3472-2016-3-20-25

Copyright (c) 2016 Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л., Матвеева В.Г., Пугачев С.В., Каменева Е.А., Корнелюк Р.А.

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Аннотация

Критические состояния, независимо от причины, характеризуются формированием системного воспалительного ответа с разнонаправленными сдвигами про- и противовоспалительных медиаторов. В условиях неконтролируемого воспаления и развития персистенции полиорганной недостаточности существует вероятность формирования неконтролируемого патологического миелопоэза, что сопровождается выбросом миелоидных супрессорных клеток. Цель обзора — определить роль миелоидных супрессорных клеток в развитии иммунной супрессии в критических состояниях с позиции диагностической значимости в отношении «стерильного» и инфекционного системного воспалительного ответов.

Поступила в редакцию 20 апреля 2016 г. Принята к печати 18 августа 2016 г.

Финансирование
Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

PDF

Библиографические ссылки

  1. Cohen J, Opal S, Calandra T. Sepsis studies needs new direction. The Lancet Infectious Diseases. 2012;2(7):503-505. DOI: 10.1016/S1473-3099(12)70136-6.
  2. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. The New England Journal of Medicine. 2003;348(2):138-50. DOI: 10.1056/NEJMra021333.
  3. Asehnoune K, Roquilly A, Abraham E. Innate immune dysfunction in trauma patients: from pathophysiology to treatment. Anesthesiology. 2012;117:411-6. DOI: 10.1097/ALN.0b013e31825f018d.
  4. Boomer JS, To K, Chang KC. Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ failure. Journal of the American Medical Association. 2011;306(23):2594-605. DOI: 10.1001/jama.2011.1829.
  5. Sergeev SA, Strunin OV, Litasova YeYe. Role of genetic polymorphism in the development of sepsis in infants. Patologiya krovoobrashcheniya i kardiokhirurgiya = Circulation Pathology and Cardiac Surgery. 2013;17(4):59-62. (In Russ.).
  6. Hotchkiss RS, Swanson PE, Freeman BD, Tinsley KW, Cobb JP, Matuschak GM, Buchman TG, Karl IE. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Crit Care Med. 1999;27(7):1230-51.
  7. Noel G, Guo X, Wang Q, Schwemberger S, Byrum D, Ogle C. Postburn monocytes are the major producers of TNF-alpha in the heterogeneous splenic macrophage population. Shock. 2007;27(3):312-9.
  8. Noel JG, Osterburg A, Wang Q, Guo X, Byrum D, Schwemberger S, Goetzman H, Caldwell C, Ogle CK. Thermal injury elevates the inflammatory monocyte subpopulation in multiple compartments. Shock. 2007;28(6):684-93. DOI: 10.1097/shk.0b013e31805362ed.
  9. Almand B, Clark JI, Nikitina E, Beynen J van, English NR, Knight SC, Carbone DP, Gabrilovich DI. Increased production of immature myeloid cells in cancer patients: a mechanism of immunosuppression in cancer. Journal of Immunology. 2001;166(1):678-89. DOI: 10.4049/jimmunol.166.1.678.
  10. Bronte V, Zanovello P. Regulation of immune responses by L-arginine metabolism. Nat Rev Immunol. 2005;5:641-54. DOI: 10.1038/nri1668.
  11. Cuenca AG, Delano MJ, Kelly-Scumpia KM, Moreno C, Scumpia PO, LaFace DM, Heyworth PG, Efron PA, Moldawer LL. A paradoxical role for myeloid-derived suppressor cells in sepsis and trauma. Molecular Medicine. 2011;17(3-4):281-92. DOI: 10.2119/molmed.2010.00178.
  12. Cuenca AG, Moldawer LL. Myeloid-derived suppressor cells in sepsis: friend or foe? Intensive Care Medicine. 2012;38(6):928-30.
  13. Derive M, Bouazza Y, Alauzet C, Gibot S. Myeloid-derived suppressor cells control microbial sepsis. Intensive Care Medicine. 2012;38(6):1040-9.
  14. Nagaraj S, Collazo M, Corzo CA, Youn JI, Ortiz M, Quiceno D, Gabrilovich DI. Regulatory myeloid suppressor cells in health and disease. Cancer Res. 2009;69(19):7503-6. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-09-2152.
  15. Ray A, Chakraborty K, Ray P. Immunosuppressive MDSCs induced by TLR signaling during infection and role in resolution of inflammation. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2013;3:52. DOI:10.3389/fcimb.2013.00052.
  16. Bronte V, Serafini P, Mazzoni A, Segal DM, Zanovello P. L-arginine metabolism in myeloid cells controls T-lymphocyte functions. Trends Immunol. 2003;24(6):302-6. DOI: 10.1016/S1471-4906(03)00132-7.
  17. Bunt SK, Sinha P, Clements VK, Leips J, Ostrand-Rosenberg S. Inflammation induces myeloid-derived suppressor cells that facilitate tumor progression. J Immunol. 2006;176(1):284-90. DOI: 10.4049/jimmunol.176.1.284.
  18. Dilek N, de Silly RV, Blancho G, Vanhove B. Myeloid-derived suppressor cells: mechanisms of action and recent advances in their role in transplant tolerance. Frontiers in Immunology. 2012;3:208. DOI: 10.3389/fimmu.2012.00208.
  19. Talmadge JE, Gabrilovich DI. History of myeloid- derived suppressor cells. Nature Reviews Cancer. 2013;13(10):739-52. DOI: 10.1038/nrc3581.
  20. Gabrilovich DI, Nagaraj S. Myeloid- derived suppressor cells as regulators of the immune system. Nat Rev Immunol. 2009;9:162-74. DOI: 10.1038/nri2506.
  21. Eruslanov E, Daurkin I, Ortiz J, Vieweg J, Kusmartsev S. Pivotal advance: tumor-mediated induction of myeloid-derived suppressor cells and M2-polarized macrophages by altering intracellular PGE2 catabolism in myeloid cells. J Leukoc Biol. 2010;88(5):839-48. DOI: 10.1189/jlb.1209821.
  22. Khaled YS, Ammori BJ, Elkord E. Myeloid-derived suppressor cells in cancer: recent progress and prospects. Immunology and Cell Biology. 2013;91(8):493-502. DOI: 10.1038/icb.2013.29.
  23. Kusmartsev S, Nefedova Y, Yoder D, Gabrilovich DI. Antigen-specific inhibition of CD8+ T cell response by immature myeloid cells in cancer is mediated by reactive oxygen species. J Immunol. 2004;172(2):989-99. DOI: 10.4049/jimmunol.172.2.989.
  24. Li Q, Pan P-Y, Gu P, Xu D, Chen S-H. Role of immature myeloid Gr-1+ cells in the development of antitumor immunity. Cancer Research. 2004;64(3):1130-9. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-03-1715.
  25. Corzo CA, Cotter MJ, Cheng P. Mechanism regulating reactive oxygen species in tumor-induced myeloid-derived suppressor cells. Journal of Immunology. 2009;182(9):5693-701. DOI: 10.4049/jimmunol.0900092.
  26. Kusmartsev S, Gabrilovich DI. Inhibition of myeloid cell differentiation in cancer: the role of reactive oxygen species. Journal of Leukocyte Biology. 2003;74(2):186-96. DOI: 10.1189/jlb.0103010.
  27. Ochoa AC, Zea AH, Hernandez C, Rodriguez PC. Arginase, prostaglandins, and myeloid-derived suppressor cells in renal cell carcinoma. Clin Cancer Res. 2007;13(2 Pt 2):721s-726s. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-06-2197.
  28. Popovich PJ, Zeh HJ 3rd, Ochoa JB. Arginine and immunity. J Nutr. 2007;137:1681S-1686S.
  29. Pande K, Ueda R, Machemer T, Sathe M, Tsai V, Brin E, Delano Matthew J, Van Rooijen N, McClanahan TK, Talmadge JE, Moldawer LL, Phillips JH, LaFace DM. Cancer-induced expansion and activation of CD11b+ Gr-1+ cells predispose mice to adenoviral-triggered anaphylactoid-type reactions. Mol Ther. 2009;17(3):508-15. DOI: 10.1038/mt.2008.280.
  30. Youn JI, Nagaraj S, Collazo M, Gabrilovich DI. Subsets of myeloid-derived suppressor cells in tumor-bearing mice. Journal of Immunology. 2008;181(8):5791-802. DOI: 10.4049/jimmunol.181.8.5791.
  31. Makarenkova VP, Bansal V, Matta BM, Perez LA, Ochoa JB. CD11b+/Gr-1+ myeloid suppressor cells cause T cell dysfunction after traumatic stress. J Immunol. 2006;176(4):2085-94. DOI: 10.4049/jimmunol.176.4.2085.
  32. Rößner S, Voigtländer C, Wiethe C, Hänig J, Seifarth C, Lutz MB. Myeloid dendritic cell precursors generated from bone marrow suppress T cell responses via cell contact and nitric oxide production in vitro. Eur J Immunol. 2005;35(12):3533-44. DOI: 10.1002/eji.200526172.