Том 19 № 4-2 (2015): Клеточные технологии в кардиологии (спецвыпуск)
ОБЗОРЫ

Система CRISPR/Cas9 – инструмент для исследования наследственных сердечно-сосудистых заболеваний

С. Медведев
Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, 630090, Новосибирск, пр-т академика Лаврентьева, 10; Институт химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения Российской академии наук, 630090, Новосибирск, пр-т академика Лаврентьева, 8; Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации, 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15; Новосибирский национальный исследовательский государственный университет, 630090, Новосибирск, ул. Пирогова, 2
С. Закиян
Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, 630090, Новосибирск, пр-т академика Лаврентьева, 10; Институт химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения Российской академии наук, 630090, Новосибирск, пр-т академика Лаврентьева, 8; Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации, 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, 15; Новосибирский национальный исследовательский государственный университет, 630090, Новосибирск, ул. Пирогова, 2

Опубликован 14.01.2016

Ключевые слова

  • Система CRISPR/Cas9,
  • Геномная инженерия,
  • Наследственные патологии сердечно-сосудистой системы

Как цитировать

Медведев, С., & Закиян, С. (2016). Система CRISPR/Cas9 – инструмент для исследования наследственных сердечно-сосудистых заболеваний. Патология кровообращения и кардиохирургия, 19(4-2), 113–117. https://doi.org/10.21688/1681-3472-2015-4-2-113-117

Аннотация

Поиск более эффективных и безопасных лекарств против сердечно-сосудистых заболеваний – одна из актуальных задач экспериментальной кардиологии и фармакологии. В случае с наследственными патологиями сердечно-сосудистой системы особую сложность представляет поиск генов, ответственных за развитие болезни и расшифровка их взаимодействия в развитии заболевания. Кроме того, важно определить однонуклеотидные полиморфизмы, влияющие на степень проявления болезней. В последние годы активно развивается направление, связанное с использованием систем редактирования геномов, таких как CRISPR/Cas9. Система CRISPR/Cas9 – удобный и относительно простой в использовании инструмент, позволяющий эффективно вносить направленные изменения в геномы культивируемых клеток человека, осуществлять нокаут генов, управлять их транскрипцией, вносить или исправлять генные мутации. Мы представляем обзор достижений в использовании системы CRISPR/Cas9 для исследования и терапии болезней, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний.

Библиографические ссылки

  1. Bezzina C.R., Lahrouchi N., Priori S.G. Genetics of sudden cardiac death // Circ. Res. 2015. Vol. 116. № 12. P. 1919–36.
  2. Hedley P.L., Jorgensen P., Schlamowitz S., Wangari R., Moolman-Smook J., Brink P.A., Kanters J.K., Corfield V.A., Christiansen M. The genetic basis of long QT and short QT syndromes: a mutation update // Hum. Mutat. 2009. Vol. 30. № 11. P. 1486–511.
  3. Mizusawa Y., Horie M., Wilde A.A. Genetic and clinical advances in congenital long QT syndrome // Circ. J. 2014. Vol. 78. № 12. P. 2827–33.
  4. Frey N., Luedde M., Katus H.A. Mechanisms of disease: hypertrophic cardiomyopathy // Nat. Rev. Cardiol. 2012. Vol. 9. № 2. P. 91–100.
  5. Borst O., Ochmann C., Schonberger T., Jacoby C., Stellos K., Seizer P., Flögel U., Lang F., Gawaz M. Methods employed for induction and analysis of experimental myocardial infarction in mice // Cell. Physiol. Biochem. 2011. Vol. 28. № 1. P. 1–12.
  6. Diaz J.A., Obi A.T., Myers D.D.Jr., Wrobleski S.K., Henke P.K., Mackman N., Wakefield T.W. Critical review of mouse models of venous thrombosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2012. Vol. 32. № 3. P. 556–62.
  7. Jawien J. The role of an experimental model of atherosclerosis: apoE-knockout mice in developing new drugs against atherogenesis // Curr. Pharm. Biotechnol. 2012. Vol. 13. № 13. P. 2435–9.
  8. Salama G., London B. Mouse models of long QT syndrome // J. Physiol. 2007. Vol. 578. Pt. 1. P. 43–53.
  9. Zaragoza C., Gomez-Guerrero C., Martin-Ventura J.L., Blanco-Colio L., Lavin B., Mallavia B., Tarin C., Mas S., Ortiz A., Egido J. Animal models of cardiovascular diseases // J. Biomed. Biotechnol. 2011. Vol. 2011. P. 497841.
  10. Medvedev S.P., Shevchenko A.I., Zakian S.M. Induced Pluripotent Stem Cells: Problems and Advantages when Applying them in Regenerative Medicine // Acta Naturae. 2010. Vol. 2. № 2. P. 18–28.
  11. Zhang J., Wilson G.F., Soerens A.G., Koonce C.H., Yu J., Palecek S.P., Thomson J.A., Kamp T.J. Functional cardiomyocytes derived from human induced pluripotent stem cells // Circ. Res. 2009. Vol. 104. № 4. P. e30–41.
  12. Zwi L., Caspi O., Arbel G., Huber I., Gepstein A., Park I.H., Gepstein L. Cardiomyocyte differentiation of human induced pluripotent stem cells // Circulation. 2009. Vol. 120. № 15. P. 1513–23.
  13. Mali P., Yang L., Esvelt K.M., Aach J., Guell M., DiCarlo J.E., Norville J.E., Church G.M. RNA-guided human genome engineering via Cas9 // Science. 2013. Vol. 339. № 6121. P. 823–6.
  14. Cong L., Ran F.A., Cox D., Lin S., Barretto R., Habib N., Hsu P.D., Wu X., Jiang W., Marraffini L.A., Zhang F. Multiplex genome engineering using CRISPR/Cas systems // Science. 2013. Vol. 339. № 6121. P. 819–23.
  15. Ran F.A., Hsu P.D., Wright J., Agarwala V., Scott D.A., Zhang F. Genome engineering using the CRISPR-Cas9 system // Nature Protocols. 2013. Vol. 8. № 11. P. 2281–308.
  16. Soldner F., Laganiere J., Cheng A.W., Hockemeyer D., Gao Q., Alagappan R., Khurana V., Golbe L.I., Myers R.H., Lindquist S., Zhang L., Guschin D., Fong L.K., Vu B.J., Meng X., Urnov F.D., Rebar E.J., Gregory P.D., Zhang H.S., Jaenisch R. Generation of Isogenic Pluripotent Stem Cells Differing Exclusively at Two Early Onset Parkinson Point Mutations // Cell. 2011. Vol. 146. № 2. P. 318–31.
  17. Bellin M., Casini S., Davis R.P., D'Aniello C., Haas J., Ward-van Oostwaard D., Tertoolen L.G., Jung C.B., Elliott D.A., Welling A., Laugwitz K.L., Moretti A., Mummery C.L. Isogenic human pluripotent stem cell pairs reveal the role of a KCNH2 mutation in long-QT syndrome // EMBO J. 2013. Vol. 32. № 24. P. 3161–75.