Том 17 № 4 (2013)
ОБЗОРЫ

РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА В РАЗВИТИИ СЕПСИСА У ДЕТЕЙ

PDF
  • С. Сергеев,
  • О. Струнин,
  • Е. Литасова
С. Сергеев
ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России
Bio
О. Струнин
ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России
Bio
Е. Литасова
ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздрава России
Bio
DOI: https://doi.org/10.21688/1681-3472-2013-4-59-62

Опубликован 10.10.2015

Ключевые слова

  • СЕПСИС,
  • ПОЛИМОРФИЗМ,
  • ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ,
  • ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ,
  • ГЕН

Как цитировать

Сергеев, С., Струнин, О., & Литасова, Е. (2015). РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОЛИМОРФИЗМА В РАЗВИТИИ СЕПСИСА У ДЕТЕЙ. Патология кровообращения и кардиохирургия, 17(4), 59–62. https://doi.org/10.21688/1681-3472-2013-4-59-62

Copyright (c) 2013 Сергеев С.А., Струнин О.В., Литасова Е.Е.

Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Аннотация

Сепсис и его последствия - одна из причин заболеваемости и смертности в отделениях интенсивной терапии. Доказательства того, что эндогенные медиаторы выступают посредниками индивидуальной реакции на инфекцию, привели к появлению различных подходов к оценке влияния каждого человека на течение заболевания. Роль генетического фона человека и предрасположенность к амплитуде воспалительной реакции определяются изменчивостью генов, которые кодируют эндогенные медиаторы, образующиеся в процессе воспаления. Про- и антивоспалительные реакции влияют на восприимчивость и исход у пациентов с системным воспалением и сепсисом. Все кодирующие белки гены, участвующие в воспалительных процессах, - гены-кандидаты для определения генетического фона, отвечающего за межличностные различия в системной воспалительной реакции.

PDF

Библиографические ссылки

  1. Ziegeler S., Tsusaki B.E. et al. // Anest. 2003. V. 99. P. 212-219.
  2. Members of the American College of Chest Physicians // Crit. Care Med. 1992. V. 20. P. 864-874.
  3. Angus D.C., Linde-Zwirble W.T., Lidicker J. // Crit. Care Med. 2001. V. 29. P. 1303-1310.
  4. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S. et al. // N. Engl. J. Med. 2003. V. 348. P. 1546-1554.
  5. Ефремов А.В., Березикова Е.Н., Шилов С.Н. и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2011. Т. 3. С. 63-66.
  6. Cohen J. // Nature. 2002. V. 420. P. 885-891.
  7. Wong H.R., Shanley T.P. Genetic Basis of Acute Lung Injury. New York, 2007.
  8. Sorensen T.I., Nielsen G.G., Andersen P.K. et al. // N. Engl. J. Med. 1988. V. 318 (12). P. 727-732.
  9. Arbour N.C., Lorenz E., Schutte B.C. et al. // Nat. Genet. 2000. V. 25 (2). P. 187-191.
  10. Allen A., Obaro S., Bojang K. et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 2003. V. 22 (11). P. 1018-1019.
  11. Holmes C.L., Russell J.A., Walley K.R. // Chest. 2003. V. 124 (3). P. 1103-1115.
  12. Stuber F., Klaschik S., Lehmann L.E. et al. // Clin. Infect. Dis. 2005. V. 41 (Suppl. 7). P. 416-420.
  13. Van Deventer S.J. // Intensive Care Med. 2000. V. 26 (Suppl. 1). P. 98-102.
  14. Odwyer M. et al. // Crit. Care. 2007. V. 11 (Suppl. 2). P. 448.
  15. Michalek J., Svetlikova P., Fedora M. et al. // Intensive Care Med. 2007. V. 33 (12). P. 2158-2164.
  16. Knoell D.L., Julian M.W., Bao S. et al. // Crit. Care Med. 2009. V. 37 (4). P. 1380-1388.
  17. Прохорова Д.С., Нарциссова Г.П., Горбатых Ю.Н., Синельников Ю.С., Субботин Д.В. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2011. № 2. С. 17-20.