Кардиопротекторные свойства хлорида лития на модели инфаркта миокарда у крыс - Гребенчиков, О.; Лобанов, А.; Шайхутдинова, Э.; Кузовлев, А.; Ершов, А.; Лихванцев, В. (Патология кровообращения и кардиохирургия, 2019)
Актуальность. Одним из вариантов защиты клетки от повреждений при ишемии-реперфузии является активация процесса ишемического прекондиционирования, ключевым звеном защитного механизма которого является фермент киназа гликогенсинтазы-3β, способный в фосфорилированном состоянии предотвращать открытие митохондриальных пор и гибель клетки, опосредованной повреждением митохондрий. Цель. Изучение кардиопротекторных свойств хлорида лития in vivo на модели инфаркта миокарда у крыс. Методы. В эксперименте использовали 12 самцов крыс линии Sprague – Dawley. Животные случайным образом были распределены на две группы по 6 крыс в каждой. Далее у животных обеих групп моделировали ишемию сердца и последующую реперфузию. В момент начала реперфузии животным основной группы вводили хлорид лития в дозе 30 мг/кг внутривенно через катетер, животным группы сравнения — физиологический раствор по той же схеме в объеме 0,5 мл/кг. Контролем служили ложнооперированные крысы (n = 5), которым не вводили препараты кроме анестезии при разрезе кожи. В конце каждого эксперимента у животных подсчитывали общую площадь зоны риска, площадь зоны инфаркта и левого желудочка при помощи методики двойного окрашивания 2%-м метиленовым синим и 1%-м трифенилтетразолием хлоридом. Для оценки содержания киназы гликогенсинтазы-3β в ткани миокарда выполнена отдельная серия экспериментов. В эксперименте использовано 15 самцов крыс Sprague – Dawley. Эксперимент аналогичен вышеописанному, однако в конце сердца извлекали с целью гомогенизации и определения концентрации киназы гликогенсинтазы-3β методом электрофореза. Результаты. В группе животных, получавших хлорид лития, наблюдалось статистически значимое снижение зоны инфаркта по сравнению с группой животных, получавших физиологический раствор. Разница между показателями обеих групп составила более 26% (р<0,05). Выводы. Результаты исследования доказывают защитное действие 4,2%-го раствора лития хлорида в дозе 30 мг/кг, введенного в момент начала реперфузии, в отношении кардиомиоцитов на модели инфаркта миокарда у крыс. Данное действие заключалось в уменьшении зоны инфаркта в сравнении с контрольными животными и, вероятно, было опосредовано практически двукратным ростом содержания фосфорилированной формы киназы гликогенсинтазы-3β в миокарде. Поступила в редакцию 23 июня 2019 г. Исправлена 6 августа 2019 г. Принята к печати 7 августа 2019 г. Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Финансирование Исследование не имело спонсорской поддержки. Вклад авторов Концепция и дизайн работы: А.Н. Кузовлев Сбор и анализ данных: О.А. Гребенчиков Статистическая обработка данных: А.В. Ершов Написание статьи: А.В. Лобанов, Э.Р. Шайхутдинова Исправление статьи: В.В. Лихванцев Утверждение окончательного варианта статьи: О.А. Гребенчиков, А.В. Лобанов, Э.Р. Шайхутдинова, А.Н. Кузовлев, А.В. Ершов, В.В. Лихванцев